【正见新闻网2013年11月22日】
长期使用降血压药物的风险
从来就没有人能因为服用降血压药而治愈高血压。
相反的，当开始使用降血压药之后，就几乎没有人能够逃离对它的依赖！
研究显示心血管或糖尿病的患者，长期使用高血压药物，会明显发生肾脏功能损伤，尤其是合并使用时的伤害更加严重！
英国 Br J Clin Pharmacol 医学期刊更表示，一旦合并消炎药物（阿斯匹林或普X疼等），严重者 3 个月内就会造成不可逆的肾衰竭。
高血压药是这 2~30 年来迅速窜起的“火红”药物，更是国人用药排行第一名，但在迅速、有效的降低血压的同时，究竟它是如何“恶毒”的杀害我们身体的重要过滤器—肾脏呢？
降压药造成肾衰的原因
现行标准对付肾脏衰竭的降压药物大多数以血管张力素转化酶抑制剂 ACE-I 为主，除了会将肾脏的肾丝球旁器所放出的下游讯息阻断，让小动脉呈现不收缩的状态之外，同时还让身体另一种自动分泌扩张血管的因子：缓动素 bradykinin 不被分解，因而让血管更加扩张。
但是由于缓动素会明显增加微血管通透性，使得原本不该渗出的较大物质（例如蛋白质等）有机会跑出血管外面。
这将引起发炎的反应，使得身体将派出抗体及免疫细胞攻击发炎区域之外，还会很快的增生纤维将这区域包裹起来，很多肾小球的过滤片也因此增厚而失去过滤功能。
更甚者，当肾小球周遭的细胞因为滤片增厚而缺氧时，就像人的口鼻被堵住无法呼吸一样，它们会想尽办法地分泌出专门破碎纤维的酵素（如MMP等），将这些“滤片”咬得千疮百孔以求找出口。
这将使得血液里的大分子（如蛋白质等）很容易被排到尿液中，也就是蛋白尿现象。
这也是为什么只单独使用这血管张力素转化酶抑制剂降压药物，就能在 3 年内发生 4.2 倍末期肾脏衰竭率的主因吧！
降压药合并使用 洗肾提早来报到
如果单一使用这血管张力素转化酶抑制剂（ACE-I）也就认了，长期的又再合并血管收缩素受体阻断剂（ARB）这种强力降血压药物来降血压时，就像前一章所述说的让原本就像用手略掐紧来调节供水的水管，突然地松手一样：水流量及压力自然变少了。
同样地，当全身的小动脉一再被强迫扩张之后，压力及血流就会陡然的降低，这将使得肾丝球旁器，不断释放肾素也得不到回应。
肾小球中的微血管血压将达不到通过“滤片”的渗透压力，尿液量当然会显著的减少，肾元后端的细胞也相对处于缺氧的状态之下。
生命往往在山穷水尽之时，总有柳暗花明的办法！
当肾脏放出的加压讯号不断的被降压药中途劫杀，使得体内尿酸、尿素、肌酸酐等等废弃物越来越浓之时，为了身体活下去，于是便会大量分泌一种叫作 MMP 的“剪刀手”，将这胶原蛋白的“滤片”捅出几个大洞，让这些废弃物快一点排出。
只是这种作法同时也会让血液中蛋白质也跟着流失掉，所以尿尿时容易起泡泡混浊，甚至于有血尿溢出！
不用怀疑，肾脏功能已在快速衰退中了！
并用消炎药 肾脏拉警报
天作孽犹可违，人作孽不可活！
大多数心血管功能不好的人，一般除了长期使用降血压药物之外，还会使用抗血小板药物如阿斯匹林，或消炎药物如乙醯胺酚（普X疼等）等预防中风及心肌梗塞等病症。
这些药物基本上都属于非类固醇消炎药物（NSAIDs），藉由抑制细胞的前列腺素分泌，而不让血小板凝结、不分泌发炎物质等动作来达到功效。
但是由于肾脏要分泌肾素必须仰仗这前列腺素的刺激才能作用。
这些非类固醇消炎药物很有效就可以将前列腺素消灭，肾素分泌也因此大幅减少，小动脉不再收缩。
因此当同时合并降压药使用时，会让流进肾小球的血压更低到不足以过滤血液的地步。
身体为了生存只有走上前一段所描述的方法求出路，结果反而加速破坏肾脏造成不可逆的肾衰竭！造成后半辈子都得靠洗肾度日。