自从Gleevec问世以来，人们一度看到了治疗白血病CML的希望。Gleevec起初对慢性期CML十分有效，虽然对付晚期急性期CML不理想，但毕竟是诸多信号传导阻制剂药物中唯一有效的。而大多数此类药连临床试验都通不过。

但是最近的一项研究发现癌细胞中的激酶“学会”了用突变来躲过药物的攻击。这项研究的领导者是加州大学洛杉矶分校的查尔斯·索耶斯，和伯克利分校的约翰·库里彦。他们的文章发表在今年8月号的《癌细胞》(Cancer Cell)杂志上。他们研究了32位处于不同时期的CML病人，Gleevec起初对他们的病情十分有效，但随后病情复发。研究发现这些病人的癌细胞中的Abl基因都发生了突变。主持这项研究的约翰·库里彦说，“Gleevec 只能攻击一种特定构象的Abl-Bcr，但是突变产生了多种不同构象结构的Abl-Bcr，从而使药物无法再结合该蛋白分子。”

科学家们希望新的发现能有助于开发新一代抗CML药。但是以往的例子一次次提醒我们在药物开发方面，人们事实上是陷入了十分被动的局面。因为基因的突变似乎总是比我们开发药物要快。Gleevec本身并没有用很长时间，真有点“出师未捷身先死”的悲壮。

突变导致的药物失效也并不是新闻，癌症、爱滋病、甚至感冒都没有特效药。真正的突破也许不在于一种新药的发明，或一种新基因的发现，应当反思的是我们走的路是否真的可行。

如今在美国人们已经越来越认识到预防的作用，以及替代疗法的巨大潜力--健康的生活方式、健康的心理正成为更多人的追求。